Исправление Serge10, (текущая версия) :
клетка не может жить вечно. она так устроена, что делится. а если деление будет слишком быстрым, без уравновешивающего апоптоза - это будет раковая опухоль. при делении в ДНК накапливаются ошибки. теломеры становятся короче с каждым делением клетки. это и есть процесс «старения». и за это в своё время биологи получили нобелевскую премию.
Не стоит так безапелляционно говорить о том, где специалистом Вы не являетесь. Я же не выступаю с подобными заявлениями в области программирования ;).
По сути - уже очень давно исследователи отказались от прямой связи между старением на уровне организма и процессами укорочения теломер в клетках. Вот Вам только один из примеров - обычная домовая мышь Mus musculus имеет фермент теломеразу абсолютно во всех своих клетках (у человека теломераза синтезируется только в стволовых клетках, клетках зародышего пути (гаметах) и опухолевых клетках). Т. е. у мышек вообще нет проблем с укорочением хромосом, что, тем не менее, не делает их бессмертными.
Второй момент - апоптоз - это программированная клеточная смерть и никак не может компенсировать скорость деления ;). То, о чем Вы пишете, называется равновесием выживания (любая нормальная клетка постоянно балансирует на грани запуска программируемой клеточной смерти) и прямого отношения к скорости деления не имеет. Апоптоз действительно нарушен или заблокирован у клеток части опухолей (у человека примерно у половины), но причины уcкоренного деления опухолевых клеток совершенно другие.
Контроль целостности генетического материала при делении это отдельная тема со своими механизмами, не нужно все валить в одну кучу :).
Исходная версия Serge10, :
клетка не может жить вечно. она так устроена, что делится. а если деление будет слишком быстрым, без уравновешивающего апоптоза - это будет раковая опухоль. при делении в ДНК накапливаются ошибки. теломеры становятся короче с каждым делением клетки. это и есть процесс «старения». и за это в своё время биологи получили нобелевскую премию.
Не стоит так безапелляционно говорить о том, где специалистом Вы не являетесь. Я же не выступаю с подобными заявлениями в области программирования ;).
По сути - уже очень давно исследователи отказались от прямой связи между старением на уровне организма и процессами укорочения теломер в клетках. Вот Вам только один из примеров - обычная домовая мышь Mus musculus имеет фермент теломеразу абсолютно во всех своих клетках (у человека теломераза синтезируется только в стволовых клетках, клетках зародышего пути (гаметах) и опухолевых клетках). Т. е. у мышек вообще нет проблем с укорочением хромосом, что, тем не менее, не делает их бессмертными.
Второй момент - апоптоз - это программированная клеточная смерть и никак не может компенсировать скорость деления ;). То, о чем Вы пишете, называется равновесием выживания (любая нормальная клетка постоянно балансирует на грани запуска программируемой клеточной смерти) и прямого отношения к скорости деления не имеет. Апоптоз действительно нарушен или заблокирован у клеток части опухолей (у человека примерно у половины), но причины укоренного деления опухолевых клеток совершенно другие.
Контроль целостности генетического материала при делении это отдельная тема со своими механизмами, не нужно все валить в одну кучу :).